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甲亢为什么能惹起糖尿病?

甲状腺功能亢进症与糖尿病是两种内分泌科最常见的疾病,在临床上有很多相同的症状,可并存或相继发病。近年来,这两种疾病及其合并存在的发病率呈现上升的趋势,以先甲亢后合并糖尿病最常见。与甲亢并存的糖尿病可以是1型、2型、特殊类型糖尿病或妊娠糖尿病。甲亢和糖尿病的发病机制大致与以下几点相关

(1)胰腺分泌功能异常 一方面,甲亢时,患者胰岛β细胞分泌胰岛素的功能降低,胰岛素的合成与分泌受到抑制。另一方面,甲状腺激素使胰岛内另一种细胞即α细胞,分泌胰高血糖素增加,该细胞可分泌胰高糖素,以对抗胰岛素的作用,是体内主要的升糖激素之一。

(2)外周组织葡萄糖利用减少 肌肉是人体利用葡萄糖的主要外周组织之一,可以在或不在胰岛素的帮助下将葡萄糖转运入肌肉细胞内进行储存或利用,有助于降低血糖。甲亢患者的肌肉组织对胰岛素的敏感性降低,使肌肉对葡萄糖的摄取利用减少,增加体内血糖含量

(3)肝脏葡萄糖代谢的异常 肝脏是人体葡萄糖储存和利用的重要器官,它既可通过摄取葡萄糖,合成糖原贮存,又可通过对糖原进行分解、异生等途径输出葡萄糖,使人体在不进食的情况依然保持血中葡萄糖浓度稳定,不会出现低血糖。甲亢时,肝脏糖原分解加速,导致人体内部葡萄糖生成过多,从而增高了血糖水平

(4)肠道葡萄糖吸收异常 甲亢时,高水平的甲状腺激素使机体处于高代谢状态,患者能量消耗增加,易饥多食,加上肠道己糖激酶和磷酸激酶活性增强等使肠道葡萄糖吸收增加,肠道吸收过多的葡萄糖进入血液也会升高血糖,可能出现餐后血糖增高

(5)遗传免疫学基础 目前的研究表明,糖尿病常常与体内免疫异常有关,尤其多见于青少年的1型糖尿病。引起甲亢最常见的Graves病与免疫介导的1型糖尿病均属于自身免疫性疾病,两者具有相似的遗传免疫学基础。研究表明,自身免疫性甲状腺疾病患者体内不仅存在甲状腺自身抗体,还可能有针对胰岛β细胞的自身抗体,包括胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛素受体抗体等,这些抗体均与胰岛损伤、胰岛功能下降有关,进而影响人体的血糖代谢。

刘超,主任医师,教授,博士生导师,留美、留德博士,江苏省有突出贡献的中青年专家。现任江苏省中西医结合医院(中国中医科学院江苏分院,江苏省中医药研究院)副院长,内分泌科主任,江苏省“333工程”、和“江苏省六大人才高峰”培养对象。

门诊时间、地点:

周一上午 江苏省中西医结合医院华电院区

周二下午 江苏省中西医结合医院本部

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